鐵是人體必需的微量元素。鐵作為酶或蛋白質的組成部分，參與體內的氧傳遞、細胞增殖和能量代謝等多種生理過程。
鐵是人類造血產生紅細胞的重要原料。不幸的是，人體本身不能合成鐵，體內鐵的主要來源是回收和利用壽命僅為120天的紅細胞。脾臟巨噬細胞(一種具有吞噬功能的免疫細胞)每天消耗數(shù)以億計的老化紅細胞，然后通過一系列降解過程釋放鐵。并暫時儲存在脾臟中進行新一輪的紅細胞產生，以維持體內正常紅細胞數(shù)。
“無形的手”——鐵調素
那么，哪些分子參與調節(jié)鐵的供需平衡呢？科學家發(fā)現(xiàn)這主要依賴于肝臟分泌的一種名為hepcidin的多肽，它作為一只無形的“手”關閉身體唯一的鐵輸出“閥門”——鐵端口蛋白。
當身體表示缺鐵時，“手”不會關閉“閥門”，使鐵不斷從脾臟釋放到血液中，輸送到骨髓等鐵部位，同時十二指腸吸收的鐵量也會有一定程度的增加。當身體提示鐵過多時，“手”會立即關閉“閥門”，從而有效地減少脾臟鐵的排泄和十二指腸對鐵的吸收。
地中海貧血之所以被稱為地中海貧血，是因為它經常發(fā)生在地中海地區(qū)，在我國南部也很常見。由于基因缺陷，紅細胞成熟度下降，嚴重缺乏正常紅細胞在體內輸送氧氣。在反饋信號的調節(jié)下，身體被迫產生更多的紅細胞。這一過程刺激了大量的鐵的吸收，但新制造的紅細胞仍然不能正常成熟。這種惡性循環(huán)導致越來越多的紅細胞被巨噬細胞吞噬，導致肝臟、脾臟和血清中鐵的大量積累。
因此，貧血并不代表身體中某種鐵的缺乏癥。血色素沉著癥也是由遺傳缺陷引起的，導致“看不見的手”衰竭，導致體內鐵沉積，膚色變暗。
目前，主要用于治療鐵負荷性疾病，但這些治療方法有許多局限性，嚴重影響了治療效果，迫切需要尋找新的藥物。對其發(fā)病機制的研究發(fā)現(xiàn)，鐵沉積的主要原因是“手”過少，無法關閉所有的“閥門”。雖然尋找新的藥物固然重要，但是若能輔助以相對應的
醫(yī)療器械那就能事半功倍了。
他們發(fā)現(xiàn)了更多的激活劑來刺激鐵蛋白的表達
通過篩選210種噻唑烷酮化合物，研究小組發(fā)現(xiàn)了三種能夠有效刺激鐵蛋白（hand）表達的活化劑。
同時也證實了這些化合物不僅能降低小鼠組織中的鐵負荷，而且能改善地中海貧血（hbth3/+）模型小鼠的貧血。機制研究已經證實，這些化合物刺激鐵蛋白在肝臟的表達，主要是通過抑制兩個蛋白質分子稱為TMPRSS6和P-ERK。相關研究成果發(fā)表在“血液學”雜志上。
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